| Определение ХСНК настоящему времени было предложено несколько патофизиологических определений ХСН, однако все они имеют один общий недостаток – акцентирование внимания на отдельной стороне этого сложного явления (табл. 1).
 
 Таблица 1. Патофизиологические определения ХСН.
 
 
              
              
              
              
                | Годы
 
 | Определение ХСН как…
 
 | Модель патогенеза
 
 |  
                | 1908 J. MacKenzie
 
 | …следствие истощения резервной силы сердечной мышцы…
 
 | Кардиальная (сердце-насос)
 
 |  
                | 1964 А.Л. Мясников
 
 | …следствие ослабления сократительной способности сердечной мышцы…
 
 |  
                | 1978 P. Poole-Wilson
 
 | …совокупность гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций…
 
 | Кардио-ренальная (сердце, почки)
 
 |  
                | 1982 J. Cohn
 
 | … заболевание, вовлекающее сердце, периферические сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему…
 
 | Циркуляторная (периферические сосуды)
 
 |  
                | 1989 E. Braunwald
 
 | …комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца…
 
 | Нейрогуморальная (РААС, САС)
 
 |  Формулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, определяет СН как "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца". Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это дает "формальные" основания обозначить ХСН не только как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того и ли иного заболевания сердечно–сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.
 
 Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
 
 Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
 
 1. Принципы диагностики ХСНПостановка диагноза ХСН возможна при наличии 2–х ключевых критериев (табл. 2):
 
 
            характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
 
объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких–либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).
 
 Таблица 2. определение ХСН. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях
 
 
              
              
              
                | 1
 
 | Наличие симптомов и / или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке)
 
 |  
                | 2
 
 | Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое)
 
 |  
                | 3
 
 | Положительный ответ на терапию ХСН
 
 |  Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и / или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности. По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.
 
 В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.
 
 При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.
 
 СН может развиться в результате различных заболеваний сердечно–сосудистой системы – поражения миокарда любой этиологии, нарушений ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда и т. д.
 
 Самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России в последние годы стали ИБС и ИМ, которые встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН следует отметить также дилатационную кардиомиопатию, ревматические пороки сердца. В старших возрастных группах (старше 60 лет) в основе развития СН наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной ткани в миокарде пожилых. Третьей важнейшей причиной ХСН и также в старших возрастных группах является СД 2 типа, который вместе с АГ определяет все возрастающии количество пациентов с ХСН – ССФ [6, 7, 17–19].
 
 В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на нее позволяет существенно (а иногда и радикально) воздействовать на развитие и прогрессирование СН: например, своевременное оперативное устранение порока сердца или восстановление синусового ритма у больных с тахиформой мерцательной аритмии устраняют субстрат для возникновения (прогрессирования) ХСН.
 
 Важно выявить потенциально обратимые факторы развития и прогрессирования ХСН.
 
 Понятно, что ИБС и перенесенный ИМ сопряжены с необратимыми изменениями миокарда и представляют собой постоянный субстрат для развития и прогрессирования СН. Однако нередко развитие симптомов СН происходит при отсутствии значимого поражения сердечной мышцы под влиянием так называемых "обратимых" факторов, которые могут провоцировать появление / усугубление симптомов и / или признаков СН, даже при отсутствии миокардиальной дисфункции. Профилактика, выявление и устранение таких факторов являются важнейшими диагностической и лечебной задачами.
 
 К таким факторам можно отнести транзиторную ишемию миокарда, тахи–брадиаритмии, тромбоэмболии легочной артерии, увеличение митральной регургитации, дисфункцию почек, патологию щитовидной железы, побочные эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление поваренной соли и воды. Особо важную роль для России с ее холодным климатом и неразвитой системой сезонных профилактик имеет такой фактор, как респираторная инфекция и другой традиционный "фактор" – злоупотребление алкоголем. "Вклад" злоупотребления алкоголем в заболеваемость ХСН обычно недооценивается; относительно инфекций известно, что каждая четвертая декомпенсация сердечной деятельности происходит на фоне простудных заболеваний.
 
 |