АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОРФОЛОГИИ
В.Б. Барканов, В.В. Вавилов, А.Н. Горячев, А.А. Воробьев, В.В. Новочадов.*
УЧАСТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В СПАЙКООБРАЗОВАНИИ ГРУДНОЙ И БРЮШНОЙ ПОЛОСТЕЙ.
Кафедра судебной медицины, кафедра оперативной хирургии ВолГМУ, *Волгоградский государственный университет.
Процесс спайкообразования некоторыми авторами рассматривается, как местный воспалительный процесс с преобладанием пролиферативной фазы [3], течение которого протекает с периодами обострения и стихания [2]. Учитывая длительный воспалительный характер спайкообразования, представляется логичным существование хронического воспалительного процесса на организменном уровне, поддерживающего длительное спайкообразование. Исходя из представленных данных, нами выдвинута концепция о существовании хронической эндогенной интоксикации (ЭИ) у пациентов со спаечным процессом в грудной и (или) брюшной полостях, что предполагает актуальность данного исследования.
Цель исследования - изучить морфологическую структуру спаек различных отделов грудной и брюшной полостей во взаимосвязи с морфологической структурой внутренних органов и маркерами ЭИ.
Методика исследования. Для реализации цели нами был проведен анализ материала спаек и внутренних органов, полученных при аутопсии от трупов 34-х мужчин и 42-х женщин. Критериями отбора в опытную группу служил возраст – не менее 50-ти лет, наличие спаечного процесса в грудной и брюшной полости, насильственный характер смерти, исключающий смерть от декомпенсированной формы заболевания. Группу контроля составили образцы внутренних органов от трупов 24-х людей аналогичного возраста и соответствующими причинами смерти, но без обнаружения спаечного процесса в органах грудной или брюшной полостей.
На вскрытии проводился забор спаек с сохранением точек фиксации к внутренним органам и тканям, забор внутренних органов для гистологического исследования. Также осуществляли забор трупной крови для оценки биохимических маркеров эндогенной интоксикации.
Хроническую ЭИ верифицировали по содержанию в плазме веществ средней молекулярной массы (ВСММ) и их олигопептидных фракций, концентрации малонового диальдегида (МДА).
Для проведения морфологического исследования спайки и образцы тканей внутренних органов обрабатывали по стандартной методике, срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизон, по Зербино, трихром по Массону. Полученные микропрепараты были описаны, с типичных из них - изготовлены микрофотограммы. Фотосъемка препаратов проведена на микроскопе Микмед-6 (Россия) с фотокамерой DCM 130.
Классический морфометрический анализ был проведен в соответствии со сложившимися принципами количественных морфологических исследований [1]. Для количественной оценки морфологических изменений использовали программный пакет Image Tool for Windows, ver.3.00 (UTHSCSA, USA. 2002). Морфометрии подвергали срезы для определения объемных долей клеток и внеклеточных волокон.
Математическая обработка проводилась непосредственно из общей матрицы данных EXСEL 7.0 (Microsoft, USA) и включала определение показателей средней, ее среднеквадратичного отклонения и ошибки репрезентативности.
Результаты исследования. При морфологическом исследовании были обнаружены различия в клеточном и волоконном представительстве спаек. Обнаруживались гранулы и нити свежевыпавшего «зрелого» фибрина, давность образования которого находится в пределах до 24-х часов. Это свидетельствует об умеренной воспалительной реакции в спайках, что приводит к вялотекущей транссудации фибрина и самоподдерживающимся течением спайкообразования. При количественном морфологическом исследовании было обнаружено различие в численном составе элементов, составляющих спайки (табл.1).
Таблица 1
Морфометрические показатели клеточного и волоконного состава спаек
различных мест прикрепления (M±m)
Морфометрические
показатели
|
Органотопия адгезиогенеза
|
Легкие
|
Печень
|
Кишечник
|
Матка
|
Объемная плотность
лейкоцитов, Р/р
|
0,15±0,03
|
0,24±0,02*
|
0,31±0,04*
|
0,12±0,03
|
Объемная плотность
фибробластов, Р/р
|
36,16±3,11*
|
22,17±1,41
|
21,86±4,59
|
41,8±2,13*
|
Относительный объем
фибрина, %
|
1,61±0,84*
|
14,11±1,50*
|
18,35±1,28*
|
3,48±0,71*
|
Относительный объем
коллагеновых волокон, %
|
19,54±3,26
|
16,42±5,01
|
3,1±0,11*
|
58,2±10,09*
|
Относительный объем
ретикулярных и
эластических волокон, %
|
63,81±2,51*
|
11,89±1,28
|
17,2±0,23*
|
13,60±2,09
|
Относительный объем
сосудистого русла, %
|
18,46±3,83*
|
9,37±0,38*
|
14,42±0,11*
|
5,43±0,13*
|
Примечание. * - достоверные различия (Р<0,05) в группах
При анализе количественного содержания лейкоцитов видно, что наибольшее их количество присутствует в спайках, фиксированных к кишечнику и печени. Наибольшее количество фибробластов и коллагеновых волокон присутствует в спайках, аффилированных с легкими и маткой. Наибольшее количество эластических и ретикулярных волокон, верифицируемых по данным окраски трихром-Массон, обнаруживается в ткани легких.
Таким образом, правомерным будет дифференциация спаек на две категории – активные и неактивные. Для активных спаек характерна тропность к кишечнику и печени, низкое содержание фибробластов и коллагена, высокое содержание компонентов экссудата в виде лейкоцитов, нитей и зерен полимеризующегося фибрина, малая васкуляризация. Неактивные спайки характеризуются высоким содержанием коллагена и фибробластов, выраженным ангиогенезом.
Показатели морфометрии, свидетельствующие о наличии хронической ЭИ у лиц опытной группы, приводятся ниже (табл. 2).
Таблица 2
Морфометрические показатели органов –мишеней хронической ЭИ (M±m)
Морфометрические показатели
|
Контрольная группа
|
Опытная группа
|
Легкие
|
Объемные доли воздуха альвеол, %
|
60,1±1,6
|
41,9±2,6*
|
Объемные доли экссудата, %
|
1,6±0,5
|
2,0±0,9
|
Объемные доли соединительной ткани, %
|
0,8±0,2
|
20,1±0,3*
|
Средние объемы ядер альвеолоцитов, мкм3
|
86,0±6,1
|
84,8±5,0
|
Печень
|
Объемная доля гепатоцитов,%
|
75,8±9,9
|
59,1±9,7*
|
Объемная доля соединительной ткани,%
|
1,6±0,1
|
5,5±0,9*
|
Средний размер ядер клеток Купфера, мкм3
|
659,8±13,6
|
819,8±32,5*
|
Почки
|
Объемная доля соединительной ткани, %
|
7,2 ± 0,4
|
18,1±5,3
|
Мочевое пространство, усл.ед.
|
1,4± 0,1
|
1,2± 0,1
|
Канальцевый индекс, усл.ед.
|
0,8 ± 0,1
|
0,3±0,1*
|
Количество склерозированных клубочков, %
|
1,9±0,9
|
17,2±1,3*
|
Примечание. * - достоверные различия (Р<0,05) в группах
Исследование биохимических маркеров хронической ЭИ показало, что в группе со спайкообразованием уровень маркеров достоверно выше, чем в группе лиц без спаечного процесса (табл. 3). Данные свидетельствуют о том, что опытная группа лиц со спайкообразованием среди 11-ти морфометрических параметров поражения органов-мишеней хронической ЭИ в 7-ми имеет статистически достоверные различия, свидетельствующие о развитие хронической ЭИ различной степени тяжести в опытной группе.
Таблица 3
Биохимические маркеры хронической ЭИ (M±m)
Показатели
|
Контрольная группа
|
Опытная группа
|
ВСММ, усл. ед.
|
0,21±0,08
|
0,51±0,11*
|
МДА, ммоль/л
|
6,68±0,43
|
10,53±1,25*
|
Олигопептиды, мг/л
|
115,5±13,8
|
211,6 ± 19,7*
|
Примечание. * - достоверные различия (Р<0,05) в группах
Заключение. Таким образом, можно сделать следующие выводы:
1. Хроническая ЭИ является неотъемлемым процессом спайкообразования органов грудной и брюшной полостей.
2. Процесс спайкообразования может быть, аналогично воспалительному процессу, условно разделен на активную и неактивную фазы, соответствующих экссудации и пролиферации. Как следствие, можно выделить активные и неактивные спайки.
3. Органотопическая локализация спаек влияет на их активность. Адгезиогенез в области кишечника и печени – более активный, нежели в области легких и матки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. - 240 с.
2. Binnebsel M. et al. Morphology, quality, and composition in mature human peritoneal adhesions// Langenbeck's Archives of Surgery, 2007. Vol.10. Springer-Verlag. P. 10-17.
3. Imudia A.N. et al., Pathogenesis of Intra-abdominal and pelvic adhesion development// Semin Reprod Med. 2008 Jul; Vol. 26(4) P.289-97.
|
