Сибирский государственный медицинский университет

Скачать 2.55 Mb.

Название	Сибирский государственный медицинский университет
страница	4/22
Тип	Учебно-методическое пособие

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 22

Основные правила интерпретации иммунограммы:

Комплексный анализ иммунограммы более информативен, чем оценка каждого показателя.
Необходимо учитывать как относительные так и абсолютные значения каждого показателя иммунограммы.
Анализ показателей можно проводить только с учетом клинической картины заболевания.
Реальную информацию в иммунограмме несут сильные сдвиги показателей, слабые сдвиги позволяют повысить уверенность в правильности сделанного заключения.
Анализ иммунограммы в динамике всегда более информативен как в диагностическом, так и в прогностическом отношении.
Отсутствие сдвигов в иммунограмме при наличии клинических симптомов свидетельствует о включении приспособительных механизмов, стрессовых реакций.
Выявленные сдвиги в иммунограмме без клинических симптомов целесообразно учесть и включить пациента в группу риска по развитию иммунодефицита.
Для диагностической и прогностической оценки иммунограммы следует учитывать возрастные, половые и индивидуальные нормы данного пациента.
Первостепенную значимость в иммунограмме имеют соотношения субпопуляций клеток и спонтанных и стимулированных тестов, нежели абсолютные значения каждого показателя.

Некоторые особенности интерпретации иммунологических показателей.
Повышение числа лимфоцитов - лимфоцитоз, снижение - лимфопения.
Эти состояния могут быть абсолютными (анализ выражается в количестве клеток в единице объема) и относительными (анализ выражается в процентах, при этом изменение числа лимфоцитов происходит за счет повышения или снижения содержания в сыворотке крови других клеток, например, нейтрофилов).

Причины абсолютного лимфоцитоза:

1. Хронический лимфолейкоз.

2. Хроническая лучевая болезнь.

3. Бронхиальная астма приступный период.

4. Тиреотоксикоз (повышение выработки гормонов щитовидной железы).

5. Некоторые инфекционные заболевания (коклюш, туберкулез, вирусные инфекции).

6. Состояние после спленэктомии (после удаления селезенки, например, после ее травмы).
Причины абсолютной лимфопении:

Аномалии развития лимфоидной системы.
Ионизирующее облучение.
Иногда при пролиферативных заболеваниях системы крови (лейкозах, миеломах, лимфосаркоме, саркоидозе, карциноме).
Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка).
Прием кортикостероидных препаратов.
Туберкулез (казеозная пневмония).

7. СПИД.
2.4. Требования к взятию крови для иммунологических исследований

Взятие крови осуществляется в процедурном кабинете, утром, натощак. Если предполагается оценка иммунного статуса в режиме функционального покоя иммунной системы, то в момент обследования пациент должен быть здоров или находиться в состоянии ремиссии (в течение не менее 1 месяца после последнего обострения хронической патологии). Необходимо исключить применение препаратов крови, сывороток, гамма-глобулина, иммунотропных препаратов, гормонов, цитостатических средств, антибиотиков и антимедиаторных препаратов, прививание, а также проведение некоторых диагностических процедур (рентгенолгические, радиоизотопные методы исследования). Желательно исключить стрессовые ситуации. У женщин рекомендуется проведение иммунологического исседования в середине менструального цикла.

В тех случаях, когда врач ставит целью сделать клиническую оценку состояния иммунной системы на высоте патологического процеса, при стрессовой ситуации, в период беременности, в процессе адаптации к воздействию исследуемых факторов, такая оценка осуществляется с поправкой на другие ”нормы” иммунного статуса.

Для проведения иммунологических исследование I уровня кровь берут в две пробирки: в сухую собирают 2-3 мл, в гепаринизированную (с раствором гепарина в физиологическом растворе из расчета 5-10 ЕД/мл) - 4-5 мл. Все исследования проводятся в день взятия крови, сыворотка для определения концентрации иммуноглобулинов, антигенспецифических антител и цитокинов может храниться в морозильной камере бытового холодильника в течение 2-3 месяцев при условии однократного размораживания (при -70С и в жидком азоте пробы можно хранить в течение года).
2.5. Изменения иммунного статуса при инфекционно-воспалительных процессах

Колебания иммунологических параметров в динамике инфекционно-воспалительных процессов отражают степень адекватности реакций иммунной системы на инфекцию и поэтому имеют большое диагностическое и прогностическое значение.

Острый период характеризуется лейкоцитозом с нейтрофилезом, активацией фагоцитарного звена, снижением числа Т-лимфоцитов (с увеличением количества CD4+ и уменьшением количества CD8+ клеток), нарастанием количества CD19+ лимфоцитов и IgM.

Тенденция к генерализации проявляется продолжающимся падением числа Т-лимфоцитов, повышением уровня CD8+ клеток, угнетением нейтрофильного фагоцитоза с усилением экспрессии Fc-рецепторов. Появление “токсических” нейтрофилов отражает выход в циркуляцию незрелых форм из костного мозга в связи с экстренной потребностью.

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением общего числа лейкоцитов до нормы (в том числе и эозинофилов), нормализацией уровня Т-лимфоцитов с повышением количества CD8+ клеток, сохранение увеличенного содержания В-лимфоцитов, повышением IgG и крупнодисперсных ЦИК.

3. ОНТОГЕНЕЗ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода
Таблица 3.1

ПЕРИОДЫ ОНТОГЕНЕЗА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Периоды онтогенеза	Основные этапы развития иммунной системы
5 неделя	Закладка селезенки
6-7 неделя	Закладка тимуса, лимфоциты мигрируют из желточного мешка в фетальную печень и тимус
7-8 неделя	В тканях появляются основные белки системы комплемента, тимус заселяется стволовыми кроветворными клетками из печени и приобретает лимфоэпителиального органа, в крови плода обнаруживаются лимфоциты, выявляются Т-лимфоциты
8-9 неделя	На клетках выявляются HLA-антигены, появляются NK-клетки
10-12 неделя	Увеличение корковой зоны тимуса, у тимоцитов возможна РБТЛ с ФГА, В-клетки определяются в печени и селезенке, В-лимфоциты способны трансформироваться в плазматические клетки и продуцировать IgM
13-14 неделя	В тимусе четко различается корковый и мозговой слой, появляются тельца Гассаля, выявляются HLA на тимоцитах, возможен синтез IgA
16 неделя	Закладка лимфоузлов, способность к отторжению трансплантата, синтез С7, С9
20 неделя	Максимальная лейкопоэтическая активность селезенки, появляются лимфоидные скопления в слизистой ЖКТ
22 неделя	Возможен синтез и секреция IgG
33 неделя	Способность к спонтанной РБТЛ

Во внутриутробном периоде критическим периодом следует считать возраст 8-12 недель, когда происходит закладка основных органов иммунной системы и заселение их иммунокомпетентными клетками. Функционирование иммунной системы в пренатальный период имеет определенные особенности: за счет мощных супрессорных факторов (хорионический гонадотропин, -фетопротеин) резко ограничено влияние на В-лимфоциты, макрофаги и Т-лимфоциты.

Преждевременная активация иммунной системы наблюдается при внутриутробном инфицировании, что практически всегда сопровождается синтезом IgM и какими-либо иммунопатологическими расстройствами.
3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития (по Ю.Е.Вельтищеву)
1. Период новорожденности (1-30 день) - характеризуется функциональным дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов с повышением активности CD8+ клеток, дефицитом IgM и IgA, дефицитом С1, С2, С3, С4, NK-клеток, IFN, дефектом хемотаксиса фагоцитов (физиологический синдром “ленивых лейкоцитов”); отмечается склонность к персистенции вирусных инфекций, внутриклеточным инвазиям, туберкулезу, имеется риск развития дисэмбриональных опухолей.
2. Период физиологической гипогаммаглобулинемии G (3-6 мес.) -характеризуется снижением IgG за счет катаболизма плацентарного (материнского) и недостаточного синтеза собственного в связи с чем гуморальный ответ ограничивается продукцией низкоаффинных антител класса М, что предполагает отсутствие иммунологической памяти; отмечается склонность к инфекциям бактериальной природы (особенно при отмене грудного вскармливания и снятия “прикрытия” материнскими IgA), а также развитие дисбиоза кишечника, пищевой аллергии.
3. Второй год жизни характеризуется повышением антигенной нагрузки в связи с ростом контактов ребенка с внешним миром (поступление в детское дошкольное учреждение, поездки в транспорте, посещение других семей и т.д.), при этом массивность антигенных нагрузок не адекватна уровню развития иммунной системы; отмечается склонность к частым респираторным инфекциям, дебюту ингаляционной аллергии, формированию локализованных очагов хронической инфекции в носоглотке и других органах.
4. Третий - шестой годы жизни. В этом возрасте отмечается серьезная перестройка гемопоэтического аппарата, характеризующаяся формированием физиологического “перекреста” нейтрофилов и лимфоцитов, под контролем колонистимулирующих факторов иммунной системы. Просиходит медленное торможение лимфопоэза на фоне активации гранулоцитарного ростка. Второй причиной дисбалансов иммунной системы в этом возрасте является формирование «новых» взаимоотношений эндокринной и иммунной системы за счет повышения количества и экспрессии кортизоловых рецеторов лимфоцитов к гормонам надпочечников. Психологи называют этот возраст «первым переходным периодом», так как ребенок формирует собственный «психотип - я», чаще через реакции стресса.

В результате этих причин имеется наибольший риск развития лейкозов и других лимфопролиферативных заболеваний. Средняя концентраци IgG и IgM в крови соответствует уровню таковой у взрослых, уровень IgA еще не достигает окончательных значений, существенно повышается концентрация IgE. Система местного иммунитета у большинства детей к концу этого периода завершает свое развитие. Характерна высокая частота атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний. Формируются многие хронические заболевания.
5. Пубертатный возраст (у девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет) характеризуется формированием новых взаимоотноешний иммунной системы и системы половых гормонов, нарастанием действия на организм и его иммунную систему ряда неблагоприятных факторов: алкоголя, курения, наркотиков. Эндокринная перестройка способствует дисбалансу гуморального и клеточного иммунитета. Изменение концентрации гормонов: эстрогенов, соматотропина, гормонов щитовидной железы приводит к повышению показателей гуморального иммунитета, в то же время воздействие андрогенов, тестостерона вызывает снижение функциональной активности фагоцитов, системы комплемента и клеточного иммунитета. В этот период имеется склонность к развитию аутоиммунных и аллергических процессов, а также к персистирующим вирусным и другим внутриклеточным инфекциям (включая хронизацию туберкулеза), злокачественным новообразованиям.
6. Климактерический период и старение организма характеризуется эндокринной перестройкой и отменой влияния половых гормонов на иммунную систему, снижением влияния тимических факторов на клеточные показатели и адаптацию в целом. Постепенное формирование метаболической иммунодепрессии (повышение концентрации низкоплотных липидов, холестерина, сахара, кортизола и др. с понижением чувствительности к ним клеток-мишеней) приводит к отмене толерантности иммунной системы к собственным антигенам. В этот период отмечаются сниженная активность Т-, В-лимфоцитов, внутрисубпопуляционный дисбаланс регуляторных Т-лимфоцитов, персистенция ЦИК, дефекты фагоцитоза и гипериммуноглобулинемия как реакция на собственные антигены. Клинически имеется склонность к аутоиммунным процессам (больший процент женщин: остеопорозы, ревматоидный артрит, аутоимммуннй тиреоидит), злокачественным новообразованиям (больший процент мужчин), острым и хроническим инфекциям, но не аллергии.

4. ИММУНОДЕФИЦИТЫ
К болезням иммунной системы относятся иммунодефициты, аллергии, аутоиммунные расстройства и лимфопролиферативные болезни. Иммунодефициты и аллергии относятся к области профессиональной деятельности врача аллерголога-иммунолога. Для пациентов с аутоиммунными и лимфопролиферативными болезнями врач аллерголог-иммунолог выступает как консультант.

Иммунодефициты – состояния, обусловленные недостаточностью функций иммунной системы.

Аллергии - состояния, характеризующиеся избыточной реакцией иммунной системы на экзоантигены.

Аутоиммунные расстройства - состояния, обусловленные повреждением собственных структур (эндоантигенов) организма посредством иммунологических механизмов.

Лимфопролиферативные болезни - опухоли из иммунокомпетентных клеток.

Иммунодефициты или иммунодефицитные состояния (ИДС) обусловлены нарушениями в иммунном ответе на антиген. Эти нарушения могут реализоваться на различных этапах иммунопоэза в виде изменения количества клеток, участвующих в иммунном ответе, нарушения активности их рецепторного аппарата, цитокинпродуцирующей способности. Иммунодефициты разделяют на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты (ПИД) – генетически детерминированные нарушения, обусловленные отсутствием или изменением экспрессии генов иммуногенома. Эти изменения могут касаться синтеза важнейших ферментов, нарушения активности врожденного иммунитета, онтогенеза иммунокомпетентных клеток и процессов формирования специфического иммунного ответа. Известные первичные иммунодефициты были систематизированы и представлены в Международном классификаторе болезней.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) – нарушения на различных этапах иммунного ответа на антиген, формирующиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых. ВИД не являются результатом генетических дефектов, формируются в течение жизни и имеют различные причины происхождения.

Вероятность наличия ИДС имеется в большинстве случаев затяжных, рецидивирующих, повторных и хронических инфекций любой этиологии, гнойно-воспалительных и паразитарных болезней, а также в связи с воздействием каких-либо иммунотропных физических и химических факторов (включая экологические, профессиональные и др.).

ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ

СОСТОЯНИЯ (ПИД)
По клинической характеристике все ПИД можно подразделить на манифестные (клинически выраженные) и малые (минорные), при этом в клинической структуре выделяется несколько синдромов: инфекционный, энтеропатический, аутоиммунный, аллергический, лимфопролиферативный, дисморфогенетический. Инфекционный синдром является ведущим и характеризуется тяжёлыми гипертоксическими или затяжными, хроническими, рецидивирующими или повторными неэпидимическими инфекциями. По локализации дефектов иммунной системы выделяют комбинированные иммунодефициты, Т-иммунодефициты, В-иммунодефициты и дефекты естественного иммунитета.

Впервые научная информация о наследственных ИДС появилась в 1952 году, когда Bruton описал первичную агаммаглобулинемию у мальчика, страдавшего тяжелым септическим процессом.

Можно выделить ряд молекулярно-генетических аномалий, характерных для первичных ИДС:

Делеции (выпадение или выключение) генов, кодирующих синтез тяжелых цепей иммуноглобулинов и ТCR.
Мутации, ведущие к нарушению реаранжировки генов иммуноглобулинов и ТCR.
Дефекты из-за альтернативного сплайсинга РНК (что ведёт к синтезу изменённых белков - молекул иммунной системы).
Мутации генов, кодирующих белки, которые регулируют активацию и дифференцировку лимфоцитов в ходе иммунных ответов.
Мутации, ведущие к нарушению синтеза белков тканевой совместимости (HLA).
Мутации, нарушающие созревание и дифференцировку Т-лимфоцитов в тимусе.
Мутации генов, кодирующих синтез ферментов и компонентов комплемента.

В среднем частота ПИД по данным разных авторов колеблется от 1 до 3 на 1000 случаев. Манифестные формы первичных ИДС встречаются значительно реже: болезнь Брутона - 1:1000000; синдром Вискотта-Олдрича - 5:1000000; наследственные патологии фагоцитоза 2:1000. В клинической практике чаще других наблюдаются дефекты гуморального иммунитета (недостаточность синтеза антител) и составляют 50-75% от всех форм. В 20% случаев встречаются комбинированные формы, в 10% - изолированная недостаточность Т-клеточного иммунитета, в 18% - патология фагоцитоза, в 2% случаев отмечаются дефекты системы комплемента. Чаще болеют мальчики (до 80%), так как молекулярные аномалии при многих первичных ИДС являются Х-сцепленными. При аутосомно-рецессивном наследовании частота поражения одинакова для обоих полов.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 22

	Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Гоу впо сибирский государственный медицинский университет Росздрава, кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации...		Молекулярные механизмы апоптоза при окислительном стрессе Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский...
	Красноярский государственный технический университет сибирский государственный... Методы нейроинформатики / Под ред. А. Н. Горбаня; отв за выпуск М. Г. Доррер. Кгту, Красноярск, 1998. 205 с		Федеральный фонд обязательного медицинского страхования И. И. Джанелидзе", гбоу впо "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова" и гбоу впо "Санкт-Петербургский...
	Методические указания к самостоятельной работе по фармакогнозии для... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский...		Оценка риска развития патологии репродуктивной системы у женского... Работа выполнена в гоу впо сибирский государственный медицинский университет Росздрава, Северском биофизическом научном центре фмба...
	Министерства здравоохранения и социального развития российской федерации Всероссийская 70-я итоговая научная студенческая конференция им. Н. И. Пирогова (Томск, 16-18 мая 2011 г.): сборник статей / под...		Астраханский государственный медицинский университет министерства... «Фармацевтические науки: от теории к практике», состоявшейся 25 ноября 2016 г в Федеральном государственном бюджетном образовательном...
	Высшего профессионального образования «кубанский государственный... Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;...		Учебное пособие под редакцией проф. С. Н. Гаражи Ставрополь 2017... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «ставропольский государственный медицинский...
	Тэи фгаоу впо «Сибирский федеральный университет» Российский государственный... В статье проанализированы проблемы формирования инновационного развития России, предложены меры по улучшению сложившейся ситуации...		Основная образовательная программа подготовки бакалавра, реализуемая... Хакасский технический институт – филиал федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего профессионального...
	Выпускная квалификационная работа бакалавра «Сибирский государственный университет телекоммуникаций и информатики» (фгобу впо «Сибгути»)		Оценка за работу «Портфолио» студента фгбоу впо «Сибирский государственный университет физической культуры и спорта»
	Белорусский государственный медицинский университет военно-медицинский факультет С. В. Сокол; нач каф военной эпидемиологии и военной гигиены, канд мед наук, полк мед сл. В. И. Дорошевич		Решение №1612 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Сибирский государственный аэрокосмический университет...

Сибирский государственный медицинский университет

Основные правила интерпретации иммунограммы:

Похожие: